1. 골격근의 구조
골격근은 해부학적으로 독특한 구조를 가지고 있습니다. 이는 액틴(actin)과 미오신(myosin) 단백질이 규칙적으로 배열된 근절(sarcomere)로 인해 줄무늬가 나타나는 특징이 있기 때문입니다.
굵은 근세사인 미오신과 가는 근세사인 액틴, 트로포미오신(tropomyosin), 트로포닌(troponin)이 평행하게 배열되며, 이들이 상호작용하면서 근육의 수축이 발생합니다. 미오신은 A 밴드를 형성하고, 액틴은 트로포미오신 및 트로포닌과 함께 I 띠를 구성합니다. 이 중 I 띠는 액틴이 미오신과 겹치지 않는 부분입니다.
근절의 경계를 나타내는 Z 선(Z-line)은 근육이 수축할 때 가까워지는 특징이 있습니다. 수축 과정에서 미오신이 짧아지지는 않지만, 액틴과 미오신이 겹치는 부분이 증가하면서 I 띠의 길이는 짧아집니다. 이러한 수축 과정은 미오신 ATPase에서 방출되는 에너지를 이용해 액틴이 미오신 위로 미끄러지는 분자적 현상으로 이루어집니다.
2. 골격근의 수축 기전
골격근의 수축은 세포 내 칼슘 농도의 증가에 의해 조절됩니다. 세포 내 칼슘이 증가하면 트로포닌의 칼슘 결합 부위에 칼슘이 결합하여 트로포닌-트로포미오신 복합체가 활성화됩니다.
트로포닌은 세 가지 구성 요소로 나뉩니다.
- 트로포닌 T: 트로포미오신에 부착
- 트로포닌 I: 액틴과 미오신의 상호작용을 억제
- 트로포닌 C: 칼슘과 결합
칼슘이 트로포닌 C와 결합하면 트로포닌과 트로포미오신의 위치가 변형되어 트로포닌 I와 트로포미오신의 억제가 사라집니다. 이로 인해 액틴과 미오신이 결합하여 ATP 가수분해를 통해 에너지를 생성하고, 교차결합 주기(cross bridge cycling)가 반복되면서 근육이 수축하게 됩니다.
칼슘이 세포에서 제거되면 다시 트로포닌과 트로포미오신이 원래 위치로 돌아가면서 근육 수축이 종료됩니다. 이 과정에서 굵은 근세사와 가는 근세사의 겹치는 정도는 근육이 생산할 수 있는 힘을 결정하는 중요한 요소가 됩니다.
3. 신경근 연접과 근육 수축 조절
골격근은 중추신경계의 명령에 따라 수축하는 수의근(voluntary muscle)으로 분류됩니다. 이는 우리가 의지에 따라 근육을 움직일 수 있다는 의미입니다. 따라서 골격근의 신경지배는 필수적이며, 운동 신경세포(motor neuron)가 이를 담당합니다.
운동 신경세포는 여러 개의 근섬유를 지배하며, 이를 운동단위(motor unit)라고 합니다. 하나의 운동 신경세포가 활성화되면 해당 신경이 지배하는 모든 근섬유가 동시에 수축합니다.
운동 신경세포가 활성화되면 신경근 접합부에서 신경전달물질인 아세틸콜린(acetylcholine)이 분비됩니다. 아세틸콜린은 시냅스 틈을 건너 근육세포막(근초, sarcolemma)의 니코틴성 수용체(nicotinic receptor)와 결합합니다. 근육세포막에서 신경근 연접과 연결된 부분을 운동종말판(motor end plate)이라고 하며, 아세틸콜린은 이곳에서 근육의 수축을 유도하는 역할을 합니다.
시냅스 틈에는 아세틸콜린을 분해하는 효소인 아세틸콜린에스테라아제(acetylcholine esterase)가 존재하여, 근육세포막의 과도한 자극을 방지합니다. 니코틴성 수용체가 활성화되면 나트륨(Na+)과 칼륨(K+) 이온이 유입되는데, 나트륨의 유입이 더 우세하여 세포막이 탈분극됩니다. 이 현상을 종말판전위(end plate potential)라고 합니다.
운동 신경세포는 시냅스 후 막의 탈분극을 유도하며, 이는 신경세포의 흥분성 시냅스 후 전위(excitatory postsynaptic potential, EPSP)와 유사한 변화를 일으킵니다. 이러한 과정이 반복되면서 근육 수축이 조절됩니다.
결론
골격근은 미오신과 액틴의 상호작용을 통해 수축하며, 신경근 연접을 통해 신경계의 명령을 받아 조절됩니다. 근육 수축의 핵심 요소는 ATP의 가수분해를 통한 에너지 생성과 칼슘 이온의 역할입니다. 이러한 과정을 이해하면 근육 기능의 기본 원리를 알 수 있으며, 운동 및 재활 치료에도 적용할 수 있습니다.